Odporność na infekcję parwowirusem B19 ze względu na brak receptora wirusa (antygen P erytrocyta)

Parwowirus B19, jedyny znany patogenny ludzki parwowirus, powoduje piątą chorobę lub rumień zakaźny, łagodną chorobę dziecięcą charakteryzującą się wysypką1. U osób z hemolizą, zwłaszcza sierpowatą i dziedziczną sferocytozą, ostra infekcja wirusowa prowadzi do przejściowego kryzysu aplastycznego, nagłej i ciężkiej niedokrwistości z powodu niepowodzenia w wytwarzaniu czerwonych krwinek2. Infekcja wirusowa może utrzymywać się u pacjentów z obniżoną odpornością, prowadząc do czystej aplazji krwinek czerwonych i przewlekłej niedokrwistości. Wewnątrzmaciczna infekcja parwowirusem podczas ciąży może prowadzić do obrzęku płodu 5. Replikacja parwowirusa B19 została zademonstrowana tylko w ludzkich erytroidalnych komórkach progenitorowych. W laboratorium wirus rozprzestrzeniał się tylko w szpiku kostnym, krwi obwodowej, wątrobie płodowej i kilku krwiotwórczych liniach komórkowych o charakterystyce erytroidalnej. Podstawa niezwykłego tropizmu wirusa dla komórek erytroidalnych została wyjaśniona przez ostatnie odkrycie komórkowego receptora parwowirusa B196. Wirus wiąże się z antygenem układu P grupy krwi znanym jako antygen P lub globoside, aw hodowli tkankowej nadmiar rozpuszczalnego receptora lub przeciwciało przeciwko globosydowi może chronić komórki progenitorowe erytroidalne przed infekcją.
Antygen P występuje nie tylko w erytrocytach i erytroblastach, ale także w megakariocytach, komórkach śródbłonka i łożysku, wątrobie płodowej i komórkach sercowych7,8. Rozkład tkanek antygenu P jest zgodny z objawami klinicznymi wywołanymi przez parwowirus B19 i danymi laboratoryjnymi. Chociaż nie wykazano, że wirus replikuje się w megakariocytach lub komórkach mięśnia sercowego, jego wejście do tych komórek zostało stwierdzone na podstawie wirusowej inhibicji megakariocytopoezy in vitro i hybrydyzacji in situ płodowej tkanki sercowej9,10. Po przyłączeniu do antygenu P i wejściu do komórki, parwowirus B19 może replikować w sposób zależny od czynników transkrypcyjnych specyficznych dla erytroida [11].
Tabela 1. Tabela 1. Obecność i struktura antygenów P na erytrocytach z różnych fenotypów grupy krwi P. Grupa krwi P, odkryta w 1927 roku przez Landsteinera i Levine a, 12 zawiera dwa wspólne antygeny, P1 i P, i jedną trzecią, jest znacznie rzadsze, Pk. Antygen p został następnie zidentyfikowany jako globoside13. Krwinki czerwone osób z fenotypem grupy krwi P1 mają zarówno antygeny P, jak i P1; osoby z fenotypem P2 same mają antygen P (Tabela 1). Rzadkie osoby z fenotypami P1 k i p nie mają antygenu P na swoich krwinkach czerwonych; osoby z P1 k mają zarówno antygeny P1, jak i Pk13. Fenotyp grupy krwi został po raz pierwszy zidentyfikowany w 1951 r. I początkowo nazywany Tj (a-) 14; osoby z tym fenotypem nie mają żadnego z trzech antygenów grupy krwi P i są narażone na masywną hemolizę, jeśli otrzymają transfuzję krwi zawierającej antygen P15. Wcześniej wykazaliśmy, że parwowirus B19 nie hemaglutynuje erytrocytów od osób z fenotypem grupy krwi P1 k lub p6. Dlatego postawiliśmy hipotezę, że osoby bez antygenu P będą naturalnie odporne na zakażenie B19 i że ich szpik kostny będzie oporny na zakażenie B19 in vitro.
Metody
Próbki szpiku kostnego i kości
Próbki krwi i szpiku kostnego uzyskano w ramach protokołów badawczych zatwierdzonych przez instytucyjną komisję recenzyjną National Heart, Lung and Blood Institute.
Testy na komórki prekursorowe erytroidów
Parwowirus B19 silnie hamuje wytwarzanie kolonii erytrocytów z ludzkich późnojądrzastych komórek progenitorowych (jednostka tworząca kolonię, erytroid) w hodowli metylocelulozy, i ten system był stosowany jako test do infekcji parwowirusem B19.
[hasła pokrewne: przychodnia medycyny pracy szczecin, jak pomóc dda, szpital pszczyna lekarze ]

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *

Powiązane tematy z artykułem: jak pomóc dda przychodnia medycyny pracy szczecin szpital pszczyna lekarze