Czynnik neurotropowy pochodzenia mózgowego i otyłość w zespole WAGR czesc 4

Nasza pierwotna hipoteza była taka, że wyniki BMI z byłyby wyższe u pacjentów z heterozygotyczną delecją BDNF. Wartości BMI z, które znormalizowano dla wieku i płci, określono za pomocą zmodyfikowanej metody LMS33 na wykresach wzrostu Centers for Disease Control and Prevention 2000, 34 opartych na normatywnych standardach populacji USA w latach 70. XX wieku. Dane normatywne dla osób w wieku 20 lat wykorzystano do obliczenia wyników BMI z zmierzonej masy ciała i wzrostu pięciu dorosłych, którzy mieli 22 do 25 lat. Podstawowymi analizami stosowanymi do porównania wyników BMI z u pacjentów zi bez delecji BDNF były analizy kowariancji przeprowadzone w wieku od 2 do 3 lat, od 4 do 6 lat, od 8 do 10 lat i od 15 do 20 lat. W przypadku porównań BMI z-score, BMI obojga rodziców zostały użyte jako współzmienne. Zmierzona wysokość i waga nie były dostępne dla ojców trzech pacjentów; w związku z tym wysokości i wagi tych ojców były oparte na szacunkach podanych przez matki. Każdy pacjent był reprezentowany przez jeden punkt danych (jeśli jest dostępny) dla każdej analizy kategorii wiekowych. Dlatego też dla każdego pacjenta zastosowano wiele obserwacji, ale zastosowano tylko jedną obserwację na kategorię wiekową. W analizie wtórnej porównano częstość występowania otyłości u dzieci, definiowanej jako wynik BMI z 1,64 lub więcej (percentyl 95) przez 10 lat u pacjentów zi bez delecji BDNF. Do tej analizy, pacjenci w wieku 10 lat lub starsi, którzy mieli wynik BMI z poniżej 95. percentyla, uważani byli za normalnej wagi; dane dla pacjentów, którzy byli młodsi niż 10 lat, ale którzy mieli wynik BMI z mniejszy niż 1,64, zostały sklasyfikowane jako nieokreślone. Trzecia analiza porównała stężenia BDNF w surowicy u pacjentów z delecjami BDNF i bez nich, z zastosowaniem płci, obecnego wieku, BMI i liczby płytek krwi jako zmiennych towarzyszących.11,32
Dane analizowano za pomocą oprogramowania SPSS (wersja 12.0). Test Kolmogorova-Smirnowa na normalność przeprowadzono przed analizą. Dane, które nie były normalnie dystrybuowane, przekształcano w log. Niezależne próbki t-testów i dokładne testy Fishera wykorzystano do porównania nieskorygowanych różnic w cechach demograficznych i klinicznych między pacjentami zi bez delecji BDNF. Wyniki dla kwestionariuszy hiperfagii i bólu porównano z użyciem nieparametrycznego testu U Manna-Whitneya. Wyniki podano jako średnie . odchylenie standardowe, o ile nie zaznaczono inaczej, i podano wartości nominalne P.
Wyniki
Powiązanie między Hufloinsuficiency BDNF a masą ciała
Tabela 1. Tabela 1. Charakterystyka uczestników badania. W sumie 33 pacjentów z zespołem WAGR zostało zwerbowanych (Tabela 1). Pacjenci mieli heterozygotyczne delecje 11p o wielkości od 1,0 do 26,5 Mb (granice delecji przedstawiono w dodatku 6 w dodatkowym dodatku). Każda delecja powodowała haploinsufficiency dla WT1 i PAX6, potwierdzając zespół WAGR. W wieku 10 lat 16 pacjentów miało otyłość, 8 pacjentów miało prawidłową masę ciała, a waga 9 pacjentów była nieokreślona, ponieważ nie mieli jeszcze 10 lat.
Dziewiętnaście z 33 pacjentów (58%) miało haploinsuficiency BDNF: 17 miało heterozygotyczną całkowitą delecję BDNF, a 2 miało heterozygotyczną delecję części BDNF
[hasła pokrewne: stomatologia chorzów, fluoryzacja cena, neurolog badania do pracy ]

Powiązane tematy z artykułem: fluoryzacja cena neurolog badania do pracy stomatologia chorzów